A descoberta, recém-publicada na revista de biologia celular Development Cell, poderá aplainar o caminho para o futuro desenvolvimento de intervenções terapêuticas contra enfermidades relacionadas à idade, além de diversas patologias mitocondriais.
O grupo dirigido por Tom Cheung, professor associado de ciências da vida da HKUST, identificou a função da proteína CPEB4, que permite a atividade de união do RNA mensageiro, em ajudar a preservar o metabolismo, regulando a biossíntese de proteínas mitocondriais.
Com o passar do tempo, as células animais passam por um processo de senescência, no qual deixam de proliferar-se, mas não morrem. Essas "células não funcionais" se acumulam no organismo, causando deterioração e contribuindo para as alterações associadas ao envelhecimento.
Mais vitalidade e resistência celular
Os cientistas de Hong Kong constataram que os níveis de CPEB4 diminuíam nos tecidos envelhecidos dos camundongos, sobretudo nos músculos esqueléticos. Do mesmo modo, encontraram sinais de "envelhecimento" após lesões, indicados por uma maior presença do marcador beta-galactosidase associado à senescência (SA-β-gal), em comparação com músculos adultos saudáveis.
Em laboratório, a reintrodução da CPEB4 nas células-tronco musculares (MuSC) envelhecidas promoveu aumento da produção de proteínas mitocondriais e de energia, assim como notável resistência à senescência celular. Isso, por sua vez, resultou numa melhora da reparação muscular. A expressão de CPEB4 em várias linhas celulares humanas igualmente proporcionou maior proteção contra o envelhecimento das células.
Para o professor Cheung, "este trabalho assenta as bases para seguir estudando a viabilidade de desenvolver CPEB4 como possível alvo terapêutico para diversas doenças mitocondriais", entre elas a síndrome de Leigh, uma condição neurológica degenerativa hereditária.
av (Efe, ots)
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